Synapse
Synapsen sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzellen und anderen Zellen (wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen). An ihnen findet die Erregungsübertragung von einer Zelle auf die andere statt. Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt
Elektrische Synapsen
Elektrische Synapsen sind Gap junctions, über die die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotenzials, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe..
Chemische Synapsen
Schema einer Synapse mit präsynaptischem (oben) und postsynaptischen (unten) Teil
An chemischen Synapsen wird ein elektrisches Signal zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt: Eine in der signalgebenden Nervenzelle erzeugte elektrische Entladung führt dazu, dass Neurotransmitter ausgeschüttet werden. Diese chemischen Botenstoffe regen dann wiederum eine signalempfangende Zelle (Zielzelle) an.
Die meisten Synapsen sind chemische Synapsen. In der Regel sind deswegen chemische Synapsen gemeint, wenn die Rede von \"Synapsen\" ist.
Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung (»unidirektional«), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil. Es gibt aber auch retrograde Beeinflussung des präsynaptischen durch den postsynaptischen Teil.
Die Moleküle des Neurotransmitters werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zum Synapsenendknöpfchen des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt. Die Freisetzung von Neurotransmittern wird dort durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration innerhalb weniger Millisekunden ausgelöst. Dies geschieht durch die Öffnung spannungsaktivierter Calciumkanäle. Voraussetzung dafür ist ein ankommendes Aktionspotenzial. Die Neurotransmitter befinden sich in Clustern direkt zwischen den an der präsynaptischen Membran angedockten Vesikeln. Das ermöglicht einen sehr starken und schnellen Anstieg der lokalen Ca2+-Konzentration in der Nähe der Vesikel. Durch Konformationsänderungen Calcium-bindender Proteine, besonders von Synaptotagmin wird die exozytotische Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran herbeigeführt und der Inhalt der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt.
Außer Synaptotagmin ist eine Reihe anderer Proteine beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist das mit dem Leben nicht vereinbar. Fehlt nur eines der beiden Complexine treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.
An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, werden die freigesetzten Neurotransmitter an Rezeptoren gebunden. Dadurch kann es zu einer Öffnung von Ionenkanälen und damit zu einer Änderung des Membranpotenzials der postsynaptischen Nervenzelle kommen. Alternativ kann eine Second-Messenger-Kaskade ausgelöst werden, die ebenfalls zu einer Änderung des Membranpotenzials in der postsynaptischen Zelle führt. Die Second-Messenger-Kaskade kann eine hohe Signalverstärkung hervorrufen, ist jedoch langsamer.
Die Erregung einer einzelnen Synapse würde jedoch niemals zum weiterleiten eines Aktionspotentials im angeschlossenen Neuron führen. Vielmehr gibt es erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) Synapsen, welche erregende (EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder hemmende (IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential) Wirkung haben können. Nur wenn mehrere erregende EPSP gleichzeitig an verschiedenen Stellen (räumliche Summation) oder in ausreichend schneller zeitlicher Abfolge (zeitliche Summation) in einem Neuron eintreffen, entsteht in diesem ein Aktionspotential. Die Aktivierung hemmender Synapsen führt zu geringer Hyperpolarisation (IPSP), wodurch ihr Membranpotential verändert wird und sie schwerer erregbar sind. EPSP führen zu geringer Depolarisation (beides ca. 2 mV). Greifen also ein oder mehrere IPSP an einem Neuron an, müssen entsprechend mehr EPSP entstehen um ein Signal weiter zu leiten.
Diese gequantelte Form der Informationsübertragung wurde zuerst von dem Nobelpreisträger Sir Bernard Katz untersucht und beschrieben. Ein Quantum ist die Menge an Neurotransmittern, die von einem Vesikel ausgeschüttet werden. Ein Quantum entspricht also der Veränderung des EPSPs, welche durch die Neurotransmitter eines Vesikels ausgelöst werden.
Durch die Wirkung von abbauenden Enzymen verschwinden die Transmitter an der Synapse schnell wieder, so dass eine Repolarisation der Membran erfolgen kann. Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder vom Axon oder von Gliazellen aufgenommen.
Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor, was zu Depression führen kann, da nicht genügend Serotonin gebildet wird.
Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin bzw. Hyoscyamin - Parathion - Kokain und einige mehr )
|