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Die Blutgruppen Die Blutgruppe ist ein Merkmal, das vorwiegend in den roten Blutkörperchen (Erytrozyten) vorkommt. Die Blutgruppe wird durch Testseren festgestellt. Da die Blutgruppe erblich ist, kann ein Blutgruppentest zum Beispiel auch als Vaterschaftstest verwendet werden. Es gibt verschiedene Systeme zur Bestimmung der Blutgruppe, wovon die zwei bekanntesten das AB0- und das Rhesusfaktor-System sind. Im ersten System gibt es vier verschiedene Blutgruppen: A, B, AB und 0. Es wurde 1901 von Karl Landsteiner entdeckt.
Es basiert darauf, daß die roten Blutkörperchen Antigene besitzen, die mit bestimmten Antikörpern reagieren können. Bei einer falschen Kombination von Antikörpern und Antigenen verklumpen die roten Blutkörperchen. Daher darf man bei Bluttransfusionen nur passendes Blut verwenden. Bei einer solchen Transfusion werden die Antikörper nicht mit übertragen, sondern nur die Antigene in den roten Blutkörperchen. Blutgruppe A beispielsweise besitzt A-Antigene und Anti-B-Antikörper. Falls dieses Blut mit der Blutgruppe B oder AB zusammenkommt, reagieren die Anti-B-Antikörper mit den B-Antigenen.
Die Blutgruppe 0 besitzt keine Antigene und reagiert deshalb nicht mit den Antikörpern. Daher kann es allen anderen Blutgruppen gespendet werden. Blutgruppe AB hingegen besitzt beide Antigene, und reagiert deshalb auf alle Antikörper. Im Blutserum von AB sind also keine Antikörper enthalten, da sonst das Blut verklumpen würde. Deshalb kann es alle Blutspenden erhalten, selbst jedoch nicht spenden. Das Rhesusfaktor-System basiert auf einem Antikörper, den 85% der Menschen im Blut haben.
Man bezeichnet sie deshalb als rhesuspositiv. Die restlichen 15% haben den Rhesusfaktor nicht, sie sind rhesusnegativ. Zunächst gibt es im Blut keine Antikörper gegen den Rhesusfaktor, gelangen jedoch rh+ und rh- zusammen, so wird der rh+ als Fremdkörper angesehen und das Blut verklumpt. 2. Blutgruppen: phänotypisch \"A\", \"B\", \"AB\", \"0\", d.h.
Blutkörperchen haben verschiedene Oberflächenstruktur (Antigene) 3. Tabelle: Blutgruppe auf Erythrozytmembran im Serum A Antigen A Antikörper B = AntiB B Antigen B Antikörper A = AntiA AB Antigen AB keine Anti 0 kein Antigen beide Antikörper (AntiA + AntiB) 4. Verbreitung: in Europa: A: 40%, 0: 36%, B: 15%, AB: 7% 8. Dominanz: A / A und B dominant über 0 A dominant über A A und B kodominant RHESUS-SYSTEM 1. Definition: Ein weiteres Antigen zur Unterscheidung der Blutkörperchen, denn neben AB0 System und Rhesus-System gibt es noch ca. 30 weitere unterscheidbare Antigene! 2.
Verbreitung: in Europa: 85% der Menschen mit Rhesus-Antigen = rh+ 15% der Menschen ohne Rhesus-Antigen = rh- 3. Bezeichnung: Rhesus-Antigen = D è rh+ = DD/Dd kein Rhesus-Antigen = d è rh- = dd 4. Nutzen: weiteres Mittel zum Nachweis der Vaterschaft 5. Problem: Rhesusunverträglichkeit = Inkompatibilität (nur wenn Mom rh- und Kind rh+) wenn in Schwangerschaft Blut vom Kind in Blutkreislauf der Mutter gelangt è Mom bildet Anti-D Antikörper è während 2. Schwangerschaft: Anti-D gelangen von Mom in Blutkreislauf von Kind und zerstören dort die Blutkörper mit Anti-D è Folgen fürs Kind: Gelbsucht oder Hirnschäden Rhesusfaktor Landsteiner wollte Antikörper gegen Erythrozyten des Rhesusaffen in Kaninchen und Meerschweinchen produzieren. Dabei entdeckte er, daß dieselben Antikörper auch beim Menschen die Erythrozyten agglutinisieren.
(bei 85% der weißen und 92 % der schwarzen Bevölkerung) Wenn ein entsprechendes Antiserum die menschlichen Erys agglutinisiert, besitzen die Erythrozyten den Rhesus-Faktor. Das Blut ist Rh+, bei keiner Reaktion ist es Rh-. Das Rhesussystem ist sehr komplex, da 3 Gene für die Antigene verantwortlich sind: C, D, and E, auf dem 1. Chromosom. An jedem Genort liegen 2 Genvarianten (Allele): c oder C; d oder D; und e oder E. Besitzt der Mensch mindestens die Genvarianten (Genotypen) C, D, E (Rh/Rh) und damit die entsprechenden Antigene als Genprodukte, ist er Rhesus positiv.
Nur Individuen mit dem Genotyp cde/cde (rhrh) sind Rhesus negativ. Auch der Rhesusfaktor vererbt sich nach den Mendelschen Regeln. Antikörper des Rh-Systems sind fast immer Immunantikörper, stimuliert durch eine Übertragung genetisch differenten Blutes anderer Menschen anläßlich einer Schwangerschaft oder einer Bluttransfusion. Rh-ähnliche Substanzen sind in der Natur bisher nicht nachgewiesen. Eine Entstehung sogenannter natürlicher Antikörper, wie im Falle des AB0-Systems, ist deshalb nicht zu erwarten. Rh-Substanzen werden nicht mit Sekreten ausgeschieden.
Der Resusfaktor wird während der Schwangerschaft wichtig, wenn eine Rh-negative Mutter ein Rh-positives Kind trägt. Der Embryo kann nur durch den Rh- positiven Vater Rh-positiv sein. Probleme treten bei 0,5% der Schwangerschaften auf. Besonders während der Geburt dieses 1. Kindes gelangt eine größere Menge kindliches Rh+-Blut in den Kreislauf der Rh- -Mutter. Dabei werden Antikörper dagegen gebildet und zerstören das eingedrungene Blut des Kindes.
Die ebenfalls gebildeten Gedächtniszellen sorgen jedoch dafür, daß bei einer künftigen Schwangerschaft sehr schnell Antikörper gegen das kindliche Blut des ebenfalls Rh-positiven 2. Kindes gebildet werden. Dies führt zu einer Zerstörung der kindlichen Erythrozten und zu einer Blutkrankheit im Fötus genannt Erythroblastosis fetalis (Erythroblastose). Dabei wird durch den Abbau des Hämoglobins der agglutinisierten Blutzellen Bilirubin gebildet, das das Gehirn schädigt und Haut und Gewebe gelb färbt (Gelbsucht). Als Folge produziert der Embryo schnell große Mengen an neuen Blutzellen, was die Leber und Milz anschwellen läßt. Falls nicht ein sofortiger Blutaustausch mit Rh+ - Blut erfolgt, stirbt der Embryo u.
a. an Herzversagen. Durch vorgeburtliche Untersuchungen können heute 99% aller Probleme behoben werden. Man kann vor der Bildung der mütterlichen Antikörper und Gedächtniszellen Rh+-Immunoglobulin injizieren, sodaß die eingedrungen kindlichen Erythrozyten zerstört werden. Auf diese Weise erfolgt keine Immunreaktion bei der Mutter. Dies muß nach jeder Schwangerschaft wiederholt werden.
A, B, AB und 0. Die Blutgruppen sind Membranrezeptoren der Erythrozyten (Glykoproteine) und aller anderer Zellen des Körpers und lassen sich bereits im 3. Schwangerschaftsmonat nachweisen. Bei der Geburt sind die Rezeptoren jedoch noch nicht voll ausgereift. Ihre Konzentration nimmt im Laufe des 1. und 2.
Lebensjahres ständig zu.Sie kommen auch im Blutplasma und anderen Körperflüssigkeiten wie Speichel, Magensaft, Tränenflüssigkeit aber auch in Schweiß, Urin, Galle, Milch und Samenflüssigkeit vor. Blutgruppen werden nach den Mendel-Gesetzen vererbt. Im Blutplasma kommen Antikörper (Agglutinine, meist IgM oder IgG) vor, die 4 unterschiedliche Antigeneigenschaften haben können (sie ergeben eine andere Blutgruppensubstanz). Dadurch wird in die 4 Blutgruppen A , B , 0 und AB unterschieden. Plasma von Menschen mit der Blutgruppe A enthält Agglutinin Anti-B (Antikörper gegen die Blutgruppensubstanz B).
Plasma der Blutgruppe B enthhält Agglutinin Anti-A. Das Plasma der Blutgruppe 0 besitzt die Antikörper Agglutinin Anti-A und Anti-B. Dagegen sind im Plasma der Blutgruppe AB keine Antikörper gegen die Blutgruppensubstanz von A und B vorhanden. Werden Erythrozyten (rote Blutkörperchen) einer bestimmten Blutgruppe mit Blutplasma zusammengebracht, das Antikörper gegen die Blutgruppe hat, so kommt es zur Blutverklumpung. Bei der Übertragung (Transfusion) von nicht gruppengleichem Blut können deshalb schwere Transfusionszwischenfälle (Schock!) auftreten. Diese Reaktion ist besonders stark, wenn das Plasma des Empfängers Antikörper gegen die Erythrozyten des Spenders enthält.
Enthält dagegen das Blut des Spenders Antikörper gegen den Empfänger, so läuft die Reaktion wegen der starken Verdünnung der Antikörper in den Blutgefäßen des Empfängers abgeschwächt ab. Daher wurden früher Menschen mit der Blutgruppe 0 als Universal-Spender und solche mit der Gruppe AB als Universal-Empfänger angesehen. Von extremen Notfällen abgesehen darf allerdings nur blutgruppengleiches Blut übertragen werden. Vor jeder Blutübertragung muß eine sogenannte \"Kreuzprobe\" gemacht werden. Bei dieser Kreuzprobe wird Spender-Blut und Empfänger-Blut auf die gegenseitige Verträglichkeit überprüft. Wenn hier keine Blutverklumpung eintritt, kann das Blut übertragen werden.
Das Immunsystem Biologie- Das Immunsystem Immunsystem, System eines Organismus, das Krankheitserreger zerstört. Jeder Fremdkörper, der vom Immunsystem als solcher erkannt wird, heißt Antigen. Die Aufgabe des Immunsystems ist außerordentlich komplex. Es muss eine große Zahl von Reaktionsmöglichkeiten aufweisen, um in der Lage zu sein, Tausende von Antigenen abzuwehren, die den Körper befallen können. Die komplexen physiologischen Vorgänge des Immunsystems sind erst teilweise geklärt und Gegenstand intensiver Forschung. Komponenten Das Immunsystem besitzt sechs Hauptkomponenten: Drei davon sind verschiedene Zelltypen, die anderen drei sind wasserlösliche Proteine.
Alle sechs Komponenten können im Blut nachgewiesen werden. Zellen Die drei Hauptkategorien der Immunzellen sind: Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und Lymphozyten. Granulozyten sind unter den kernhaltigen Zellen im Blut die größte Gruppe. Sie phagozytieren die Antigene (nehmen sie in sich auf), besonders, wenn diese bereits im Blut mit Immunglobulinen oder Proteinen des Komplementsystems umhüllt worden sind (siehe unten: Proteine). Einmal einverleibt, werden die Antigene sofort durch Enzyme der Granulozyten zerstört. Monozyten sind nur eine relativ kleine Gruppe der zahlreichen Arten von Blutzellen.
Außerhalb der Blutbahn, also im Gewebe, verändern sie ihre Gestalt und werden dann Makrophagen genannt. Ebenso wie Granulozyten phagozytieren sie körperfremde Substanzen, reagieren mit Immunglobulinen und Komplementproteinen und enthalten zerstörende Enzyme. Darüber hinaus ändern sie die Antigene in einer Weise, die es Lymphozyten leichter macht, auf die Eindringlinge zu reagieren. Lymphozyten sind in mancher Hinsicht die wichtigsten Zellen des Immunsystems. Man unterscheidet zwei Arten: B-Lymphozyten und T-Lymphozyten. B-Lymphozyten vermitteln die humorale oder Serumimmunität.
Sie und ihre Nachfolgerzellen, die Plasmazellen, produzieren Serumkomponenten, die Immunglobuline (siehe unten). T-Lymphozyten vermitteln die Zellimmunität. Sie greifen Antigene direkt an und vernichten sie. Gleichzeitig können sie die allgemeine Immunantwort verstärken oder schwächen, indem sie andere Komponenten des Immunsystems beeinflussen. Außerdem produzieren sie eine Vielzahl von Zytokinen (siehe unten). T-Lymphozyten machen etwa 70 Prozent aller Lymphozyten aus.
Sie haben ebenso wie die B-Lymphozyten ein biochemisches "Gedächtnis": Sie können Antigene wiedererkennen, denen sie einmal ausgesetzt waren. Das verstärkt die Abwehrreaktion. Proteine Die humorale oder Blutserum-Immunität wird vermittelt durch Serumproteine, von denen es drei Sorten gibt: Immunglobuline, Zytokine und Proteine des Komplementsystems. Tatsächlich werden vom Immunsystem Tausende verschiedener Immunglobuline gebildet. Man nennt sie Antikörper. Für jedes Antigen wird der entsprechende Antikörper gebildet, der dann dafür sorgt, dass das Antigen, zu dem er passt, vernichtet wird.
Diese enorme Flexibilität und Vielfalt ist für das Immunsystem als Ganzes kennzeichnend. Zytokine sind wasserlösliche Proteine, die als Hauptregulatoren für die Immunantwort gelten. Je nachdem, ob sie von Lymphozyten oder von Monozyten ausgeschieden werden, heißen sie Lymphokine bzw. Monokine. Zytokine können die verschiedensten Reaktionen bei der Immunabwehr auslösen: Einige verstärken eine bereits angelaufene Abwehrreaktion, andere veranlassen Zellen, sich zu teilen, wieder andere unterdrücken eine angelaufene Immunantwort. Ebenso wie andere Systeme im Körper muss auch das Immunsystem feinreguliert werden, so dass es im Bedarfsfall aktiv wird, aber keine pathologische Überreaktion stattfindet.
Die Proteine des Komplementkomplexes wirken untereinander im Verbund und gemeinsam mit den Immunglobulinen, so dass eine angemessene Immunreaktion erfolgt. Sobald ein Antikörper an ein Antigen gekoppelt ist, binden die Komplementproteine an diesen Komplex. Dies erleichtert die Phagozytose durch die Immunzellen. Die Immunreaktion Die sechs oben beschriebenen Systemkomponenten wirken bei der Immunreaktion zusammen. Viele Stufen der Immunreaktion sind durch wissenschaftliche Untersuchungen belegt. Andere werden noch erforscht, und Aussagen sind entsprechend spekulativ.
Im typischen Fall passiert Folgendes: Wenn ein Antigen, z. B. ein Bakterium, die erste Abwehrbarriere des Körpers überwunden hat (z. B. die Haut), dann trifft es zunächst auf Granulozyten und Monozyten. Anschließend wird es zum Teil durch bereits gebildete Antikörper und Komplementproteine neutralisiert.
Danach erscheinen Lymphozyten und Makrophagen am Invasionsort und verstärken die Immunreaktion. Spezifischere und wirkungsvollere Antikörper entstehen und bilden ein "biologisches Gedächtnis", welches das Antigen auch später wiedererkennt. In ähnlicher Weise wird wahrscheinlich auch der nächstgelegene Lymphknoten in seiner Abwehrreaktion verstärkt (siehe Lymphsystem) sowie auch weiter entfernte Bereiche der Lymphozytenbildung wie Milz und Knochenmark. Wenn die Immunreaktion erfolgreich war, wird das Immunsystem die Bakterien eine bestimmte Zeit nach der Infektion überwältigt haben, und die Krankheit ist unter Kontrolle. Sodann kommen Mechanismen ins Spiel, welche die Abwehrreaktion wieder herunterfahren. Dabei sind Zytokine von besonderer Bedeutung.
(Wenn sich das Immunsystem nicht selbst auf diese Weise kontrolliert, so sind andere Immunkrankheiten die Folge.) Ist das Antigen einmal auf diese Weise ausgeschaltet worden, so ist das Immunsystem optimal auf eine weitere Invasion desselben Erregers vorbereitet. Man spricht von vollständiger Immunität, wenn das Immunsystem in der Lage ist, das Antigen auszuschalten, bevor es zum Ausbruch der Krankheit kommt. Krankheiten und Fehlfunktionen des Immunsystems Bestimmte klinisch bedeutsame Krankheiten können in erster Linie auf ein unvollständiges Immunsystem zurückgeführt werden. Andere Krankheiten wiederum betreffen eher die fehlerhafte Funktion des sonst intakten Immunsystems. Ein unvollständiges Immunsystem ist entweder angeboren oder erworben (primärer Defekt), oder es ist bedingt durch eine Krankheit wie Krebs (sekundärer Defekt).
Auch mag es durch die Behandlung anderer Krankheiten (u. a. Krebs) zu einer Schwächung oder gar zu einem Ausfall des Immunsystems kommen. Die meisten primären Schädigungen des Immunsystems sind ererbt und reichen von harmlosen Störungen bis hin zu lebensgefährlichen Defekten. Das Versagen der B-Lymphozyten und fehlende Antikörper sind relativ verbreitet (ein Fall auf 500 Personen). Dabei kommt es zu wiederholten Infektionen (in erster Linie mit Bakterien).
Dieser Situation kann durch monatliche Gaben von Gammaglobulinen, die viele Antikörper besitzen, erfolgreich begegnet werden. Ein Ausfall der T-Lymphozyten und der damit verbundenen zellulären Immunität ist wesentlich seltener. Meist durch Viren oder Pilzinfektionen hervorgerufen, sind diese Krankheiten nur schwer zu behandeln. Ein sehr ernsthafter Defekt des Immunsystems ist der Ausfall beider Systeme, der B- und T-Lymphozyten. Hier hilft nur noch eine radikale Therapie, die Knochenmarktransplantation. Unter den erworbenen primären Immunschwächen spielt in neuerer Zeit insbesondere Aids eine wichtige Rolle.
Sekundär erworbene Immunschwächen werden entweder durch toxische Medikamente hervorgerufen (z. B. bei der Krebsbehandlung) oder durch Unterernährung. Sie können aber auch direkte Folge anderer Erkrankungen sein (wie Krebs); ihre Schwere reicht von harmlos bis ernsthaft. Diese Immunschwächen können das B-Zellen- und/oder das T-Zellen-System erfassen und werden am besten dadurch behandelt, dass man die Ursache der Störung beseitigt. Die häufig als Autoimmunkrankheit bezeichnete Fehlfunktion des Immunsystems beruht wahrscheinlich auf einem Defekt im Selbstregulationsmechanismus des Systems.
In dieser Situation kann das System gesunde Zellen und lösliche Substanzen zerstören oder verletzen, was zu klinisch auffälligen Krankheiten führt. Eine Allergie ist die Überreaktion des Immunsystems auf fremde Stoffe. Immunreaktion auf Transplantate Ist die Immunreaktion auf der einen Seite für den Menschen von lebensrettender Bedeutung, so kann sie andererseits dem Versuch, Menschenleben durch Organtransplantationen zu retten, im Weg stehen. Normalerweise erkennt das Immunsystem Zellen eines anderen Organismus als fremd und versucht, diese Zellen abzutöten. Nach der Transplantation z. B.
einer Niere, Leber oder von Knochenmark muss man daher die Aktivität des Immunsystems mit Medikamenten wie Cyklosporin unterdrücken. Während dieser Zeit ist der Patient in einer kritischen Situation zwischen Abstoßungsreaktion und starker Gefährdung durch Infektionen. Verbindungen zu Krebs Viele Jahre lang galt das Augenmerk dem Zusammenhang zwischen Krebs und Immunabwehr. Krebspatienten zeigen eine erhöhte Infektionsrate, und Laboruntersuchungen von Zellen und Sera einiger dieser Patienten zeigen immunologische Abweichungen von der Norm. Umgekehrt ist die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, bei Patienten mit primärer Immuninsuffizienz oder Immunsuppressionsbehandlung größer als bei Gesunden. Auch führt die Stärkung des Immunsystems bei Krebspatienten zu gewissen Erfolgen.
Die Unterstützung des Immunsystems und die Weiterentwicklung immuntherapeutischer Maßnahmen haben zweifellos einen positiven Einfluss auf die Behandlung von Krebs. Forschung Das Immunsystem ist nach wie vor Gegenstand intensiver und ergiebiger Forschung. Ein Hauptaspekt dabei ist die Frage, wie sich die unglaubliche Vielfalt der Antworten entwickeln kann. Ein anderer Aspekt ist die Frage nach dem Zusammenhang zwischen bestimmten Krankheiten und Fehlfunktionen der Immunregulierung. Außerdem werden beträchtliche Anstrengungen unternommen, die Immunantwort besser zu verstehen, um sie gezielter bei Ausfällen des Immunsystems, aber auch im Zusammenhang mit Organtransplantationen und Krebs manipulieren zu können. Zu den bedeutendsten Erfolgen dieses Forschungszweiges gehört die Identifizierung des Rezeptormoleküls, mit Hilfe dessen T-Zellen Antigene erkennen, sowie das Klonen des Gens für den Interleukin-2-Rezeptor in den achtziger Jahren.
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