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5.1 Bollwerke gegen die Eindringlinger />
Die Umgebung, in der wir uns bewegen, ist voll von Mikroorganismen. Viele davon sind für den menschlichen Körper schädlich. Auf vielerlei Art und Weise können sie in den Körper eindringen und in diesem ihre schädliche Wirkung entfalten.
Vorwiegend geschieht dies über die Körperöffnungen. So nehmen wir beim Atmen oder Essen eine Unzahl an Mikroben in unseren Körper auf. Trotzdem gelangen längst nicht alle Schädlinge in das Körpergewebe, denn unser Körper hat viele mechanische Barrieren errichtet, um diese schon frühzeitig abzufangen.
Die wichtigste und gleichzeitig flächendeckendste Barriere des menschlichen Organismus ist die Haut. Für eindringende Mikroben hält die Haut eine Reihe von Hindernissen bereit. Zu diesen zählen der Hauttalg, der Säureschutzmantel mit seiner normalen Hautflora, aber auch die Mehrschichtigkeit der Haut. Mit der ständigen Abschuppung der Oberhaut werden Krankheitskeime und Schadstoffe eliminiert. Durch die leicht saure Hautflora (pH-Wert von etwa 5,5) verklumpen Bakterien und werden so in ihrer Beweglichkeit stark eingeschränkt. Zusätzlich sorgt eine Fettsäureschicht mit darin enthaltenden Enzymen auf der Hautoberfläche für die Zerstörung der Zellwände und des Erbguts von Eindringlingen.
Sind solche Schädlinge erst einmal über den Mund in den Verdauungskanal eingedrungen, so werden diese dort mittels des Lysozyms (ein in Speichel, Tränen, sowie Nasen- und Darmschleimhäuten, aber auch im Blutplasma vorkommendes Enzym, welches gegen Bakterien wirkt, indem es deren Zellwände abbaut - Abwehr bakterieller Infektionen.) (vgl.: https://de.wikipedia.org/Lysozym, 2005-08-10) im Speichel, von der Salzsäure und von eiweißspaltenden Enzymen im Magen sowie im lymphatischen Gewebe vernichtet oder von den "körperfreundlichen" Darmbakterien verdrängt.
Nehmen diese Mikroorganismen den Weg in den Körper über die Atemwege, so werden sie vor allem durch den dort vorhandenen zähflüssigen Schleim in Nase, Luftröhre und Lunge gebunden und abtransportiert.
Wie bereits angeführt enthält auch die Tränenflüssigkeit Lysozym. Dieses wirkt antibakteriell. Tränen transportieren danach diese vernichteten Eindringlinge ab.
Dieselbe Funktion hat ebenfalls die Entleerung von Darm und Harnblase.
n 5.2 Unspezifische (angeborene) Immunantwort
Schon bei der Geburt ist der menschliche Organismus mit einer "natürlichen Resistenz" (Zänker 1996, S.38ff.) gegen Krankheitserreger ausgestattet. Vor allem gegen Bakterien und Pilze ist dieses angeborene Abwehrsystem wirkungsvoll.
Folglich ist dieses also schon beim ersten Zusammentreffen mit einem Krankheitserreger zur Abwehr bereit. Eine wichtige Aufgabe hat dabei das Komplement. Es ist dies ein Blutprotein, welches die Fähigkeit besitzt sich an körperfremde Substanzen und körpereigene Gewebe zu binden.
Bindet sich dieses Protein an körpereigene Substanzen, sondern diese ein Protein ab, welches dieses Komplement inaktiv macht. So wird das körpereigene Gewebe gegen eine ungewollte Immunreaktion geschützt.
Trifft dieses Protein auf körperfremde Stoffe, so bindet es sich an diese und aktiviert andere Komplementmoleküle, sich ebenfalls mit anzulagern.
Diese Ansammlung von körperfremden Stoffen und Komplementmolekülen ziehen wiederum Fresszellen an, welche den ganzen Komplex umschließen und durch Phagozytose diese mit ihren Enzymen regelrecht verdauen.
Solche Komplementproteine haben aber auch die Fähigkeit Bakterien und andere körperfremde Zellen direkt zu vernichten, indem sie in diese porenartige Löcher schlagen. Durch diese Löcher dringt Wasser ein, was zum Zerplatzen der Zellen führt. Manche Krankheitserreger haben eine Methode entwickelt, sich gegen diese Art von Immunantwort zu schützen, indem sie sich eine Schutzschicht überziehen. So wird das Anlagern des Komplementproteins verhindert. Doch auch hier hat die angeborene Verteidigung unseres Körpers vorgesorgt. Solche Bakterien werden mit den Fresszellen unseres Immunsystems bekämpft.
Die Makrophagen, oder "große Fresszellen" patrouillieren wie Polizisten in den Straßen unseres Blutkreislaufes. Sie sind für das Immunsystem unverzichtbar, indem sie körperfremde Proteine verschlingen (Phagyzytose), diese in ihrem Inneren zerkleinern und auf ihrer Zelloberfläche präsentieren. Dies geschieht unter Zuhilfenahme zelleigener Proteine (MHC II-Komplex). (MHC= Haupthistokompatibilitätskomplex, engl.: Major Histocompatibility Complex - siehe Kapitel 5.3.3)
Durch die Präsentation körperfremder Moleküle werden als weitere Abwehrstrategie T-Lymphozyten angelockt, welche nun die sogenannte "spezifische Immunantwort" auslösen.
So stellen diese Makrophagen auch ein Bindeglied zwischen unspezifischer (angeborener) und spezifischer (erlernter) Immunreaktion dar.
| Abbildung 4: Eine Makrophage, Teil es unspezifischen Immunsystems, beim Prozess der Phagozytose eines Fremdproteins
Ebenfalls zum angeborenen Immunsystem gehören die natürlichen Killerzellen (NK-Zellen). Diese sind noch relativ unerforscht, man weiß jedoch, dass Körperzellen von diesen Immunzellen regelrecht abgetastet werden können. Werden nun vom Proteinkomplex MHC, der sich auf der Oberfläche aller kernhaltigen Zellen des Körpers befindet, Bruchstücke von körperfremden oder körpereigenen Proteinen "präsentiert", so werden die NK-Zellen unterdrückt. Fehlt eine solche Präsentation, so werden diese Killerzellen aktiv. Dies ist bei bestimmten Tumorzellen oder von Viren befallenen Zellen der Fall, denn diese sind nicht mehr in der Lage MHC zu produzieren. Unsere NK-Zellen sind also eine wesentliche körpereigene Waffe gegen die Entstehung von Krebszellen und Krebstumoren.
Die angeborene Immunität ist jedoch nicht in der Lage vor allen Infektionen zu schützen, weil sich Mikroben wesentlich schneller entwickeln und ausbreiten als das menschliche unspezifische Immunsystem Antworten findet. Unser Immunsystem verfügt jedoch zum Glück über ein zweites Waffenarsenal. Es ist dies die sogenannte adaptive Immunität, eine spezifische und erlernte Immunreaktion. Mit seiner Hilfe ist es möglich praktisch jedem Mikroorganismus gezielt und somit effektiv die Stirn zu bieten.
n 5.3 Spezifische (erlernte) Immunantwort
Die Stärke dieses Teilsystems unseres Immunsystems liegt darin, dass es überaus anpassungsfähig ist und ein "Gedächtnis" besitzt. Diese Vorteile kommen gerade bei der Bekämpfung von Viren zu Geltung.
Wesentliche Bestandteile der erlernten Immunantwort sind die bereits ausführlich beschriebenen T-Lymphozyten und B-Lymphozyten
Das erlernte Immunsystem ist in der Lage, sich an bereits bekannte Antigene selbst nach Jahren zu erinnern, und somit eine schnelle und spezifische Antwort in Form von eigens dafür bestimmten Antikörpern zu starten.
Die klonale Selektion (geklonte Auswahl) stellt das Grundprinzip der erlernten Immunantwort dar. Selektion deshalb, weil im spezifischen Immunsystem die passende Bekämpfungsform, genauer gesagt der passende Antikörper (B-Zellen Rezeptor), für jedes nur erdenkliche Antigen bereits vorhanden ist, und nur noch nach dem Schloss-Schlüssel Prinzip gefunden werden muss. Nachdem dieser ausfindig gemacht wurde, wird dieser in einer großen Anzahl geklont.
T-und B-Lymphozyten ergänzen sich nahezu perfekt. Dies zeigt sich beim genauen Betrachten, wie eine solche spezifische Immunantwort abläuft.
n 5.3.1 Der Ablauf einer spezifischen Immunantwort
Das Ziel des Immunsystems ist zumeist ein fremdes Proteinmolekül, welches als Antigen bezeichnet wird. Bevor das spezifische Immunsystem in Aktion treten kann, bedarf es manchmal der Hilfe spezieller Zellen des unspezifischen Immunsystems, etwa der Makrophagen, welche dieses Antigen durch Phagozytose in sich aufnehmen, in Teile (Peptide) zerlegen, und diese an ihrer Oberfläche durch das MHC II Molekül auf ihrer Zelloberfläche präsentieren. Nun treten die T-Lymphozyten in Aktion, genauer sind es in diesem Beispiel T-Helferzellen. Sie tragen spezielle Rezeptoren an ihrer Zelloberfläche in unterschiedlichster Ausprägung. Dies verleiht jeder Helferzelle die Fähigkeit eine andere Peptid-MHC Kombination zu erkennen und an diese anzudocken. Ist dieser Vorgang nun einmal erfolgt, so werden diese Zellen "aktiviert", teilen sich in gleichartige und geben Lymphokine als Botenstoffe ab. Diese Lymphokine regen wiederum andere Teile des Immunsystems an aktiv zu werden, vor allem die B-Lymphozyten. Auch diese tragen, wie die T-Lymphozyten, Rezeptoren, und zwar jede einen Rezeptor mit einzigartiger Feinstruktur. Grob strukturiert sehen alle gleich aus, nämlich Y-förmig. Diese Rezeptoren nennt man Antikörper (= Immunglobuline siehe Kapitel 5.3.1.1). Anders als die Rezeptoren der T-Lymphozyten sind sie nicht an die Trägerzelle gebunden. So können sie also auch freie, nicht an MHC Moleküle gebundene Antigene aufspüren und sich an diese anheften. Sobald solch ein Vorgang erfolgt, teilen sich diese B-Zellen und werden zu antikörperproduzierenden Plasmazellen. So bilden diese Antikörper von jener Struktur, welche zu dem erkannten Antigen passen.
Die Antikörper werden frei ins Blut abgegeben, lagern sich in Scharen an das entsprechende Antigen an, und stören es in seiner Bewegungsfreiheit. Dadurch können sie dieses neutralisieren und den bereits erwähnten Komplementen (angeborene Immunantwort) zur Zerstörung oder den ebenfalls erwähnten Fresszellen zur Phagozytose anbieten.
Das erlernte Abwehrsystem ist in der Lage sich solche Immunantworten zu merken. Spezifische T-und B-Zellen, welche sich nun einmal auf einen Erreger spezialisiert haben, bleiben im Blutkreislauf erhalten und entwickeln sich zu Gedächtniszellen. Sie sind nun, wie bereits beschrieben, in der Lage beim Eintreffen desselben Antigens im Körper sofort zu reagieren und damit eine Ausbreitung des Antigens und die damit verbundenen größeren Schäden in den Zellen unseres Körpers größtenteils schon im Ansatz zu verhindern.
Der oben beschriebene Vorgang ist eine sehr effiziente und wesentliche Reaktion unseres Immunsystems im Kampf gegen Eindringlinge, wobei letztlich die Antikörper eine äußerst wichtige Rolle spielen.
n 5.3.1.1 Die Antikörper (Immunglobuline)
Antikörper werden von bestimmten B-Lymphozyten hergestellt und gehören zu deren schlagkräftigsten Waffen. Das Geheimnis dieser Y-förmigen Gebilde beruht auf dem Prinzip der klonalen Selektion.
In den B-Lymphozyten werden pausenlos Antikörper erzeugt und an die Zelloberfläche befördert, wo diese als Rezeptoren fungieren. Jede B-Zelle stellt jedoch in ihrer Zusammensetzung unterschiedliche Antikörper her.
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Dies it möglich, da Antikörper sich aus vier Polypeptidketten, je zwei "leichten" und zwei "schweren" Aminosäureketten zusammensetzen, die durch eine Disulfidbrücke (Schwefelbrücke) zusammengehalten werden. Gemeinsam bilden die variablen Domänen dieser beiden Ketten die Bindungsstelle, an der sich die Antikörper an einen Teil der Oberflächenstruktur des Antigens (Epitop) anheften. Schon bei der Verschiebung oder beim Tausch einer Aminosäure in diesem Bereich würde der Rezeptor ein völlig unterschiedliches Antigen erkennen und könnte sich folglich nur noch an dieses binden. Grund dafür wäre eine neue Anordnung der Basen und die daraus resultierende veränderte Tertiärstruktur (vollständige, dreidimensionale Struktur der Aminosäurenkette) des Proteins. (vgl. Schlüssel-Schloss Prinzip: nur EIN Schlüssel sperrt das Schloss) Die Kombinationsmöglichkeiten der Aminosäuren ist derart groß, dass es im Körper weit weniger antikörperproduzierende B-Zellen als Variationsmöglichkeiten der Antikörper gibt, was umso erstaunlicher ist, wenn man bedenkt, dass über 10 Billionen solcher Zellen in unserem Kreislauf zirkulieren.
Neben dem variablen Teil des Antikörpermoleküls, der sogenannten V-Domäne an den beiden Zinken des Y-förmigen Gebildes, ist der "Stamm" dieses Moleküls, die C-Domäne konstant und nicht variabel. Diesem kommt die Aufgabe zu, bei Erkennung eines Antigens das Komplementsystem, die Fresszellen und vor allem die B-Zelle, an deren Oberfläche sich das Antikörpermolekül befindet zu aktivieren und letztere zur Teilung anzuregen.
Wenn eine B-Zelle mit ihrem Rezeptor (Antikörper) sich an ein Antigen gebunden hat, beginnt die Zellteilung und die exakte Kopie dieses Antikörpers. Man spricht daher von Klonen.
Da sich die Antikörper (auch Immunglobuline genannt) nicht nur im Aufbau, sondern auch in ihrer Funktion voneinander unterscheiden, werden sie in verschiedene Immunglobulinklassen (GAMDE - Einteilungssystem) unterteilt. Alle Immunglobuline einer Klasse besitzen sehr ähnliche Aminosäuresequenzen der konstanten Regionen der schweren Ketten.
Immunglobulin G (IgG) ist dabei mit einem Anteil von 75% das am häufigsten vorkommende Immunglobulin. Des Weiteren kommen noch IgA, IgM, IgD und IgE, in absteigendem Prozentanteil vor.
n 5.3.2 Andere Methoden der erlernten Immunantwort
Da zumeist eine Methode der Bekämpfung des Feindes nicht ausreichend ist um diesen zu vernichten, hat sich das spezifische erlernte Immunsystem neben der Immunreaktion durch Antikörper (humorale Abwehr) noch eine zweite wirkungsvolle Methode geschaffen - die zelluläre Methode; zelluläre Immunantwort deshalb, weil der Bekämpfungsprozess des Eindringlings ausschließlich auf Zellen, ohne Zuhilfenahme der zuvor beschriebenen Immunglobuline basiert.
Bei der zellulären spezifischen Immunreaktion werden Pathogene ausschließlich durch T-Lymphozyten bekämpft.
Zuvor muss jedoch, wie bei der humoralen spezifischen Immunantwort, ein Peptid des Antigens auf einer "antigenpräsentierenden Zelle" (zumeist Makrophagen oder B-Lymphozyten) von den T-Zellen erkannt werden. Die antigenpräsentierende Zelle sendet dazu Interleukin aus, ein Botenstoff der zu den Zytokinen gehört. Dieser lockt spezialisierte T-Lymphozyten an, welche sich dann an den Peptid-MHC-Komplex der präsentierenden Zelle andocken, und so aktiviert werden.
Durch die erfolgte Aktivierung wird die T-Helferzelle dazu angeregt sich zu teilen. Dies geschieht nachhaltig. Durch die nunmehr erhöhte Anzahl von T-Helferzellen werden mehr und mehr Antigene des erkannten Typs im Blut ausgemacht.
Gleichzeitig mit der Vermehrung von T-Helferzellen wird von diesen Interleukin ausgeschüttet, welches, wie schon bekannt, T-Zellen anlockt.
Die T-Killerzellen werden durch diese Botenstoffe zum "Einsatzort" geleitet, wo sie sich stark vermehren.
Am Ziel angelangt, docken sich T-Killerzellen an die Antigene an und vernichten diese durch chemische Mittel (ein spezielles in T-Killerzellen enthaltendes Enzym löst die Zellmembran von Antigenen auf). Infolge des unvermeidlichen Wassereintritts in deren Zellinneres sterben diese ab.
Ist die Anzahl von Antigenen der erkannten und bekämpften Art erst einmal minimiert, entwickeln sich manche T-Zellen zu T-Suppressorzellen. Diese hemmen und unterdrücken (daher der Name) die Zellteilung von T-Killerzellen.
Durch diese Unterdrückung der ab diesem Zeitpunkt sinnlosen Zellteilung neigt sich die Immunreaktion langsam dem Ende zu und klingt nach mehreren Tagen bis Wochen, je nach Krankheitsverlauf, ab.
Zur Unterstützung und Verstärkung aller Immunantworten schütten Mastzellen noch zusätzlich Histamin aus, ein Hormon, welches die Blutgefäße erweitert und somit die Durchblutung fördert. Mastzellen werden durch Antikörper, die sich an ein Antigen gebunden haben, zur Aussendung des Hormons stimuliert.
n 5.3.3 Die Funktion des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) in der spezifischen Immunantwort
Der Haupthistokompatibilitätskomlex (MHC leitet sich von der englischen Bezeichnung "Major Histocompatibility Complex" ab, und ist auch im deutschen wissenschaftlichen Sprachgebrauch geläufig) hat die wichtige Aufgabe, in antigenbefallenen Zellen Peptide des zerkleinerten körperfremden Stoffes auf der Zelloberfläche regelrecht "auszustellen".
Grob betrachtet werden Eigen- und Fremdproteine durch spezielle Enzyme im Zellinneren aufgespaltet und an ein MHC Molekül angeheftet. Dieser dadurch gebildete MHC-Peptid- Komplex wird dann in ein Vesikel eingehüllt, und über das endoplasmatische Retikulum und den Golgi-Apparat nach Außen auf die Zelloberfläche geschleust.
Dabei unterscheidet der Körper zwischen drei Klassen von MHC-Molekülen: der MHC Klasse I, der MHC Klasse II und der noch wenig erforschten MHC Klasse III. Über die Aufgabe letzterer sind sich die Wissenschaftler noch nicht ganz einig, fest steht jedenfalls, dass diese eine Rolle bei der unspezifischen Immunantwort spielt.
Im Gegensatz dazu sind die Aufgaben von MHC Klasse I und MHC Klasse II schon sehr gut erforscht.
MHC Klasse I Moleküle besitzen so gut wie alle Körperzellen. Sie sind für die Präsentation von Proteinen auf der Zelloberfläche zuständig, die in der Zelle hergestellt werden. Dabei handelt es sich fast durchwegs um zelleigenes Material, mit der die Zelle sich gegenüber T-Killerzellen als "Selbst" zu erkennen gibt.
Durch die Präsentation von zellintern aufgebauten Proteinen tragen MHC Klasse I Moleküle von virusbefallenen Zellen auch dessen Proteinstücke nach Außen. Diese viralen Proteine werden in den Ribosomen der Zelle hergestellt, am gleichen Ort, an dem auch die MHC Moleküle erzeugt werden. Diese Kombination aus MHC I Molekül und ein als "Fremd" erkanntes Peptid bewirkt in der Folge eine meist zelluläre Immunreaktion. Zytotoxische T-Zellen werden mittels Botenstoffen angelockt, welche dann die als "infiziert" erkannte Körperzelle vernichten.
MHC Klasse I ist also eine Art "Passkontrolle" gegenüber den T-Zellen um sich entweder als "gesunde" oder als "befallene" Körperzelle auszuweisen.
MHC Klasse II Moleküle befinden sich nur in Makrophagen und B-Zellen. Sie sind für die Präsentation von durch Phagozytose in die Zelle aufgenommenen Antigenen zuständig. In Makrophagen z.B. werden diese Antigene zu Peptiden zerkleinert, die dann gemeinsam mit einem MHC Klasse II Molekül an die Zelloberfläche befördert werden.
Für die Erkennung von Antigenen durch T-Zellen ist also ein Stück von dessen Oberflächenstruktur nicht ausreichend. Dieses wird nur gemeinsam mit einem MHC Molekül erkannt.
Doch auch ein MHC-Peptid Komplex alleine ist nicht ausreichend für die Aktivierung von T-Zellen. So schützt sich unser Körper gegen eine Überreaktion der T-Killerzellen. Diese tragen auf ihrer Zelloberfläche neben dem Rezeptor, welcher die MHC-Peptid Komplexe erkennt, auch einen "Co-Rezeptor", der im Falle von gesunden Zellen keine Stimulation erfährt.
Erst infizierte Zellen produzieren ein spezielles Molekül (B7), welches als Co-Stimulator agiert.
Somit treffen T-Zellen Rezeptor und deren Co-Rezeptor nur bei befallenen Körperzellen auf ein passendes Gegensignal und werden aktiv.
Bei allen anderen, nicht befallenen Körperzellen fehlt dieses zweite Signal. Sie werden deshalb von den T-Zellen nicht angegriffen.
Eine strikte Trennung von unspezifischer und spezifischer, als auch eine Trennung zwischen humoraler und zellulärer Immunantwort ist in Wirklichkeit nicht der Fall. Alle beschriebenen Methoden arbeiten in der Regel bei einer ausgelösten Immunreaktion eng zusammen.
n 5.4 Das Immunsystem im Kampf gegen Krebs
Seit vielen Jahrzehnten narrt eine Krankheit Ärzte und Forscher. Auch heute ist mit allen modernen medizinischen Erkenntnissen noch kein absoluter Durchbruch bei der Erforschung und Heilung dieser Krankheit gelungen.
Krebs ist eine Entartung einzelner Zellen im Zellsystem von Lebewesen. Bei der Entstehung dieser entarteten Zellen spielen aller Wahrscheinlichkeit nach genetische Fehlentwirklungen einzelner Zellen eine Rolle. Diese können in selteneren Fällen angeboren sein, vielfach jedoch werden diese durch Umwelteinflüsse (Strahlung, chemische Stoffe, Nahrungsmittel und Medikamente etc.) hervorgerufen. Alle Signale zur Regulation oder Reparatur bis hin zum Zelltod dieser Fehlbildung werden nicht erkannt, oder nicht ausgeführt. Das Ergebnis ist chaotisch. Krebszellen werden praktisch zu Außenseitern im Zellverband, fügen sich nicht mehr in den zellulären Aufbau des Körpers ein und verweigern deren Funktionen. Vielmehr entwickeln sie neue und verschiedene eigenständige Formen mit völlig neuartigen Zelleigenschaften. So können diese z.B. unter Sauerstoffmangel überleben, sich selbst mit Blut versorgen, sich aus dem Zellverband (Tumor), den sie zuvor mit anderen entarteten Zellen gebildet hatten, wieder entfernen und sich über Blut- und Lymphbahnen in zum Teil weit entfernten Körperteilen wiederum ansiedeln. Dort können sie sich zu neuen Tumoren zusammenschließen. Überall, wo sie sich anhäufen, schädigen oder vernichten sie die gesunden körpereigenen Zellen, indem sie ihnen Blutversorgung und Nahrung entziehen. In der überwiegenden Anzahl der Erkrankungsfälle an Krebs endet diese letztlich ungehinderte Ausbreitung der Krebszellen im Körper letal für den gesamten Organismus.
Natürlich versucht das Immunsystem auf diese tödliche Bedrohung zu reagieren. So werden Krebszellen, welche im Blut und/oder in der Lymphe umherschwimmen von dort vorhandenen Immunzellen zu Zehntausenden angegriffen und vernichtet. Sollte nur eine einzige Krebszelle ihr Ziel erreichen, ist die Entstehung eines neuen Tumors praktisch vorprogrammiert. Zudem weiß sich das entartete Krebsgewebe auch zu schützen, denn:
· Die Krebszelle ist der normalen Körperzelle in vieler Hinsicht ähnlich, besonders was deren Oberflächenstruktur betrifft. Diese Tatsache verwundert wenig, hat sich die Krebszelle doch aus einer normalen und gesunden Körperzelle entwickelt. Aus diesem Grund fehlt der Immunantwort teilweise die sonst übliche Aggressivität.
· Krebszellen setzen an ihrer Oberfläche nur wenige "Fremd-Marker", die sie als Krebszelle ausweisen und so das Immunsystem zu einem Angriff provozieren würden, dafür umso mehr "Selbst-Marker" einer normalen Körperzelle. Das Immunsystem erkennt nun diese vielen Selbstmarker als nicht feindlich. Die wenigen "Fremd-Marker", die von Antikörpern als "Fremd" erkannt werden, werden von der Krebszelle abgeworfen und von den Antikörpern gebunden. Somit treibt dieser harmlose "Antigen-Antikörper-Komplex" von der Krebszelle ab. Die Krebszelle wird nicht zerstört.
· Der Tumorzellverband sondert Substanzen ab, welche Immunzellen in deren Funktionsweise schwächen, indem sie die für eine Immunantwort notwendige Kommunikation (mittels Botenstoffen) unter den Immunzellen unterbinden, oder diese gänzlich vernichten.
· Manche Tumore errichten eine Art "Schutzwall" aus klebrigen, faserartigen Proteinen (Fibrin). Den Immunzellen ist somit der Zugang zur Zelloberfläche verwehrt. Demzufolge bleibt auch eine spezifische Immunreaktion aus.
Wenn auch die Möglichkeiten des Immunsystems bei der Bekämpfung der Krebserkrankung vor allem durch die angeführten "Verteidigungsmaßnahmen" der Krebszelle bzw. des Krebszellenverbandes offensichtlich begrenzt sind, so zeigen doch Beobachtungen, dass Menschen mit einem stark aktivierten Immunsystem (die sich vielfach auch als Allergie äußert) seltener an Krebs erkranken. Dasselbe wurde für Menschen mit Autoimmunerkrankungen festgestellt. Diese Zusammenhänge lassen mit hoher Wahrscheinlichkeit darauf schließen, dass die Selbstheilungskräfte des Körpers durch eine Immunantwort auf das Krebsgeschehen vor allem im Anfangsstadium der Erkrankung eine doch bedeutende Rolle spielen dürften.
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