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biologie artikel (Interpretation und charakterisierung)

Wie stellt man sich den elementaren kontraktionsmechanismus des muskels zur zeit vor?



Gleitfilamenttheorie: - im ruhenden Muskel überlappen überlappen sich die Enden der dicken Myosinfilamente und der dünnen Actinfilamente wenig.
- bei der Kontraktion gleiten die Actinfilamente zwischen die Myosinfilamente, ohne das sich die Filamente selbst dabei verkürzen.
- die Verknüpfung der Filamente untereinander geschieht über Querfortsätze, die an den Enden der Myosinfilamente als kleine Verdickungen herausragen, d.h. jeder Myosinkopf verbindet sich mit einem Actinfilament.
- bei der Kontraktion "rudern" die Köpfe durch eine Kippbewegung in Richung der Sarkomermitte (bei einmaliger Kippung erfolgt eine Verkürzung nur um 1%, für maximale Verkürzung muß 50 mal kontrahiert werden).
- "Rudern ist ein aktiver Prozeß, bei dem ATP verbraucht wird, pro Ruderschlag etwa ein Molekül ATP.
- das ATP ist nicht für die Verbindung der Myosinköpfe nötig, sondern für die Lösung. ("Weichmacherfunktion" des ATP).


molekularer Ablauf:
- wird ein Muskel an den motorischen Endplatten durch Aktionspotentiale erregt, dann wird aus Terminalcisternen des endoplasmaischen Reticulms C++ .
- die wie Perlenketten aufgereiten Actinmnomere sind mit Troponinmolekülen besetzt
- in den Längsrinnen zwischen den Ketten verlaufen Fäden aus Tropomyosin, die in Ruhe so gelagrt sind, daß sie das Anheften von Myosinquerbrücken verhindern.
- taucht jetzt C++ auf, dann rutschen die Topomyosinfäden tiefer in die Längsrinnen hinein und geben so Haftstellen für Myosinquerbrücken frei.
- Myosinbrücken heften sich nun an das Actinfilament, und entwickeln die Muskelkraft (Ruderschlag), Spaltung von ATP.
- mit dem Ende der Aktionspotentiale hört auch die Freisetzung der C++ Ionen auf.
- die Actin- Myosin- Interaktion kann nicht mehr stattfinden, die Erschlaffung des Muskels setzt ein.
- das Calcium wird wieder herausgepumpt.
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993)


Anatomie siehe Frage 43.
ein Motoaxon versorgt mehrere Muskelfasern (je nach Auflösung, im Oberschenkel mehr als in den Fingern). Einlaufendes AP setzt postsyn. Ca2+ frei, dieses dockt an Troponin an, wodurch letzteres seinen Platz auf dem Actinfilament räumt und so dem Myosin die Chance zum Andocken gibt, da das Myosin dabei "gespannt" ist, werden beide Actinstrukturen dadadurch zusammengezogen. Zur Loslösung des Myosins und zur Neuspannung wird ein Molekül ATP gebraucht (Spaltung in ATP + P). Ist keins mehr da, bleibt der Muskel steif (Leichenstarre - Rigor mortis). Pro "Ruderschlag" verkürzt sich der Muskel um 1%, da aber nicht alle Myosinfilamente gleichzeitig loslassen, kann sich der Muskel bis auf ungefähr die Hälfte verkürzen.

 
 

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