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2.1 Was ist Diabetes mellitus?br /
Diabetes mellitus, auch Zuckerharnruhr genannt, ist eine chronische Stoffwechselstörung, bei der es durch unzureichende Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse zu einer Erhöhung des Blutzuk¬kerspiegels, gewöhnlich auch zum Anstieg des Harnzuckers kommt. Gleichzeitig ist der Fett- und Eiweißstoffwechsel gestört. Diabetes ist eine lebenslange Erkrankung, die man je¬doch sehr gut be¬handeln kann. Nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) liegt eindeutig ein Diabetes melli¬tus vor, wenn die Blutzuckerwerte im nüchternen Zustand über 120 mg/dl oder die Werte nach ei¬ner Mahlzeit über 200 mg/dl liegen.
2.2 Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus
Bei Diabetikern wird im Gegensatz zum Gesunden Körper kein oder nur wenig Insulin produ¬ziert, hierdurch kommt es zu vielfältigen Stoffwechselveränderungen.
2.2.1 Kohlenhydratstoffwechsel
Traubenzucker kann Aufgrund des Insulinmangels nicht in Leber und Muskulatur aufgenom¬men und gespeichert werden. Der Blutzuckerspiegel ist erhöht (Hyperglykämie). Der Trauben¬zucker wird dann mit dem Urin ausgeschieden (Glykosurie), hierfür sind große Flüssigkeits¬mengen not¬wendig.
2.2.2 Fettstoffwechsel
Fettgewebe wird abgebaut, um die Muskulatur mit Energie zu versorgen, da Traubenzucker nun diese Aufgabe nicht mehr erfüllen kann.
Fettsäuren können aber aufgrund des Traubenzuckermangels nicht mehr vollständig abgebaut werden, es kommt zu Übersäuerung des Körpers durch Ketonkörper (Aceton). Deshalb kann der Atem des Diabetikers nach Aceton riechen (fruchtartiger Mundgeruch). Die Übersäuerung kann außerdem zum diabetischem Koma (Coma diabeticum) führen (siehe Hyperglykämie).
2.2.3 Eiweißstoffwechsel
Körpereiweiß wird abgebaut, die Aminosäuren, die nicht verbrannt werden können, gelangen aus dem Fettstoffwechsel übers Blut zur Leber. Hier werden die Aminosäuren zu Traubenzuk¬ker um¬gebaut, um so die Nerven mit Energie zu versorgen. Es kommt zu starken Gewichts¬ver¬lusten.
Bei der Zuckerkrankheit sind also Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel gestört.
2.3 Arten der Diabetes mellitus
2.3.1 Typ-I-Diabetes (englisch: insulin-dependent diabetes mellitus/IDDM)
Bei dieser Form der DM handelt es sich um den vorwiegend im Kindes- und Jugendalter auf¬tre¬ten¬den Diabetes, den sogenannten Insulinmangeldiabetes oder "insulinabhängiger DM". Typ-I-Diabetes gehört zur Gruppe der Autoimmunkrankheiten. So werden Krankheiten genannt, bei denen der Körper Antikörper gegen körpereingenes Gewebe bildet.
2.3.1.1 Auftreten von Typ-I-Diabetes
Die Zahl der Menschen, die ei¬nen Typ-I-Diabetes haben, schwankt stark je nach Land. Die Zahl der Neuerkran¬kun¬gen steigt. In Europa er¬kranken nach groben Schätzun¬gen jähr¬lich 10.200 Kinder unter 15 Le¬bens¬jah¬ren. Die Neuerkran¬kungs¬rate schwankt zwi¬schen 5,1 pro 100.000 Einwohner in Polen und 42,9 pro 100.000 Einwohner in Finnland. In Eu¬ropa besteht ein deut¬liches Nord-Süd-Gefälle (siehe Karte).
In den meisten Ländern nahm der An¬teil der Menschen, die Typ-I-Diabetes haben, in den letzten 20 Jahren zu. Sehr hoch war der Anstieg in den Län¬dern Nordeuropas, dort verdop¬pelte sich die Zahl im Laufe von 20 bis 30 Jahren.
Zahlen für Deutschland liegen vom zen¬tralen Diabetesregister in Ost¬deutschland vor (Zeitraum 1960 - 1989); besonders in der Altersgruppe 10 bis 19 Jahre steigerte sich die In¬zidenz¬rate im Beobachtungszeitraum deutlich auf zuletzt 11,84 pro 100.000. Die Prävalenz in dieser Alters¬gruppe stieg nahezu linear um 7,8 % pro Jahr an. Wenn man die Häufigkeits¬rate in der Bevöl¬ke¬rung hochrechnet, kann man in Deutschland von 150.000 Typ-I-Diabetikern im Alter von 0 bis 30 Jahren ausgehen.
2.3.1.2 Ursachen für Typ-I-Diabetes
Als Ursache des Typ-I-Diabetes nimmt man heute ein Zusammenwirken von Erbfaktoren, Vi¬ru¬sinfekt und sogenannter Autoimmunerkrankung an. Die Lokalisation der vererbten Merkmale ist bekannt, sie befinden sich auf dem kurzen Arm des Chromosoms Nr. 6 und gehen mit einer Häufung der humanen Leukozytenantigene HLA DR 3 und DR 4 einher. Es gibt aber viele Men¬schen, die diese Erbinformation besitzen, ohne jemals an Diabetes zu er¬kranken. Als möglicher auslösender Faktor bei entsprechender genetischer Veranlagung wird ein Virusinfekt wie z. B. durch Masern-, Mumps- oder Grippeviren angenommen. Dieser Virusinfekt löst eine sogenannte Autoimmunerkrankung aus. Die An¬tikörper werden Inselzel¬lantikörper genannt. Im Rah¬men der fortschreitenden Erkrankung kommt es schließlich zu einer völligen Zerstörung der insulinbil¬denden Zellen. Erst wenn ca. 80% der Betazellen zer¬stört sind, tritt die Erkrankung zum ersten Mal mit ihren typischen Anzeichen in Erscheinung (siehe Symptome). Zwischen Beginn der Er¬krankung und Auftreten von Symptomen des Diabetes können Wochen, Monate oder auch Jahre ver¬ge¬hen. Häufig kommt es nach Auf¬tre¬ten der Symptome vorübergehend zu einem ver¬meint¬li¬chen Verschwinden des Diabe¬tes (Remission). Tatsächlich schreitet aber der Krankheits¬pro¬zeß fort, bis schließlich alle Be¬ta¬zellen zerstört sind und kein Eigeninsulin mehr gebildet wird. Da beim Typ-I-Diabetiker also von Anfang an ein echter Insulinmangel bzw. später ein völliges Fehlen von Eigeninsu¬lin vorliegt, muß so¬fort mit Insulin behandelt werden.
Der Typ-I-Diabetes mellitus wird mit einer Wahrscheinlichkeit von ca. 3%-5% von Mutter bzw. Vater auf die nachfolgende Generation vererbt. Sind beide Eltern Typ-I-Diabetiker, steigt das Risiko auf ca. 10% -25%. Geschwister von diabetischen Kindern haben ein Er¬krankungsrisiko von mindestens 10%. Der Typ-I-Diabetes mellitus ist bis heute nicht heilbar.
2.3.2 Typ-II-Diabetes
Diabetiker vom Typ II nannte man früher oft Altersdiabetiker, weil diese Form häufig erstmals bei 50-60-jährigen festgestellt wird. Sie kommt aber auch bei weitaus jüngeren vor und ist kei¬nesfalls schicksalhafter Bestandteil des Altwerdens, vielmehr sind Typ-II-Diabetiker zu dick. Typ-II-Diabetes ist besonders stark erblich. Die Ursache dafür ist meistens nicht, daß die Bauch¬speicheldrüse zu¬wenig Insulin abgibt, sondern, daß es nicht richtig wirkt, weil die Rezep¬toren de¬fekt sind.
2.3.2.1 Auftreten von Typ-II-Diabetes
In allen Ländern ist der Typ-II-Diabetes die überwältigende Mehrheit aller Diabetesformen. In Europa haben 20mal mehr Menschen einen Typ-II-Diabetes als einen Typ-I-Diabetes - etwa 90 % aller Diabetiker in der weißen Bevölkerung sind Typ-II-Diabetiker.
Von der WHO gibt es Häufigkeitsangaben aus vielen Ländern der Erde; nach diesen Anga¬ben kann man schätzen, wie häufig Diabetes global vorkommt (In Europa schwanken die Präva¬lenz¬raten von 3,5 % (Polen) bis 9,7 % (Malta).
Zwischen den verschiedenen ethnischen Gruppen sind deutliche Unterschiede nachweisbar. Generell tragen folgende Menschen das höchste Risiko:
. Menschen aus Entwicklungsländern, die sich dem westlichen Lebensstil angepaßt haben (z. B. die indische Bevölkerung in Großbritannien oder Chinesen in Mauritius),
. Angehörige aus bestimmten Minoritäten (z. B. Pima-Indianer),
. und in den Industrienationen Personen aus den un¬tersten Sozialschichten.
2.3.2.2 Ursachen für Typ-II-Diabetes
Die Ursache des Typ-II-Diabetes mellitus wird in ei¬ner angeborenen oder erworbenen Insu¬linunemp¬findlich¬keit (= Insulinresistenz) gesehen. Diese Insu¬linunemp¬find¬lichkeit wird durch die in den Industrie¬ländern all¬gemein vorkommende Überernährung mit nachfol¬gen¬der Fett¬sucht verstärkt. Die Überernäh¬rung führt zu ei¬nem ver¬mehrten Glucoseangebot. Wegen der Insu¬linunempfind¬lichkeit einerseits und dem Glucose¬über¬angebot andererseits muß der Kör¬per mehr Insulin frei¬setzen, die Bauchspeichel¬drüse muß verstärkt ar¬beiten. Diese Mehrar¬beit führt auf lange Sicht zu einer Erschöp¬fung der Beta¬zellen und bei entsprechender ge¬ne¬ti¬scher Veranlagung zum Auftreten eines Diabe¬tes mellitus vom Typ II. Ande¬rerseits bedingt der hohe Insu¬linspiegel im Blut auf Dauer eine Verminderung der so¬genannten Insulinre¬zep¬toren an der Körperzelle.
Übertragen auf das Modell
Insulin = Schlüssel, Insulinrezeptor = Schloß, Zelle = Haus
hieße das, die Zahl der Türschlösser zu den einzelnen Häusern nimmt ab und teilweise wer¬den die vorhande¬nen Schlüssellöcher verbogen, so daß die an sich in aus¬reichender Zahl vorhande¬nen Schlüssel nicht mehr passen.
Eine gleiche Insulinverwertungsstörung findet man auch bei Nichtdiabetikern mit erhöhtem Blut¬druck, so daß eine ähnliche genetische Veranlagung angenommen wird. Beim Typ-II-Diabetes unterscheidet man den sogenannten Typ-IIa (= den schlanken Typ II-Diabetiker mit tatsächlich vorhandenem relativen Insulinmangel) vom Typ IIb mit ausrei¬chender Insulineigenproduktion und in erster Linie vorhandener Insulinverwertungsstörung durch Übergewicht. Die Einteilung in die Untergruppen ist wichtig, weil aufgrund der jeweili¬gen vorhandenen Störungen voneinander abweichende Therapiegrundsätze verfolgt werden. Der Typ-IIb-Diabetiker muß in erster Linie abnehmen, damit sein ausreichend vorhandenes In¬su¬lin wieder richtig zur Wirkung kommen kann. Unterstützend werden in der medikamen¬tö¬sen Therapie beim Typ IIb vor allem die soge¬nannten Biguanide und die Acarbose einge¬setzt. Der Typ IIa zeigt durch die einge¬schränkte In¬sulinabgabe der Betazellen einen relati¬ven Insulinmangel. Der Typ-II-Diabetes hat ein Verer¬bungsrisiko von ca. 40% und ist bis heute nicht heilbar. Vom Typ-II-Diabetes abzugrenzen ist der sogenannte MODY-Diabetes (Maturity onset of diabetes in youth), der mit 50-80% eine hö¬here Vererblichkeit aufweist. Bei dieser Diabetesform kommt es zum Auftreten eines Typ-II-Diabetes bereits im Jugen¬d¬al¬ter.
2.3.3 Pankreopriver Diabetes
Wenn die Bauchspeicheldrüse zu großen Teilen oder gar vollständig ausfällt, so sind alle Funktio¬nen geschädigt. Durch Mangel oder völliges Fehlen von Insulin kommt es zur diabeti¬schen Stoff¬wechsellage. Darüber hinaus fehlt auch die Mithilfe bei der Verdauung, denn es fehlt ja der Bauch¬speichel, der die Enzyme für die Fett- und Kohlenhydratverdauung enthält.
Die mit der Nahrung aufgenommene Energie kann dann nicht richtig verwertet werden. Die Nah¬rung wird z.T. unverdaut ausgeschieden. In der Therapie ist es daher wichtig, nicht nur das feh¬lende Insulin zu ersetzen, sondern auch Enzympräparate zu geben.
Die Ursache für den Ausfall der Bauchspeicheldrüse können sein:
. Bauchspeicheldrüsenentzündungen, ausgelöst durch Alkoholmißbrauch, erhöhte Blutfette oder ein Gallensteinleiden
. Operationen, bei denen wegen eines Unfalls oder Tumors die Bauchspeicheldrüse entfernt werden mußte.
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