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Mittlerweile gilt die Annahme, dass Prionen (Eiweiße) die Krankheitserreger sind, als sicher. Jedoch sind Prionen keine Krankheitserreger im klassischen Sinne, denn sie enthalten keine Nukleinsäuren, was bei "allen anderen bekannten infektiösen Krankheitserregern" stets der Fall ist. Sie kommen in den äußeren Hüllen (Mem-branen) der Nervenzellen vor. Durch Mutationen des Gewebes werden die Prionen sehr hitzebeständig, aber auch gegenüber Chemikalien werden sie sehr widerstandsfähig (Proteasen können die Prionen nicht mehr abbauen). Sogar ein Überleben im Boden ist für sie über mehrere Jahre möglich. Die Mutationen (Auffaltungen) bilden Ablagerungen im Gehirn in einer Kettenreaktion, die schließlich zum Tode des Tieres führen. Die schwammartige Struktur des Gehirns folgt daraus, dass sich, zusätzlich zu den Ablagerungen, noch durch Anschwellen der Nervenzellen sichtbare Bläschen (Vakuolen) bilden. Diese Bläschen stehen in direkter Verbindung mit den "Flocken" (Amyloid = eiweißartiger Stoff, der sich als Zeichen der Gewebeentartung im Binde-gewebe findet ), doch die genaue Funktion ist noch nicht bekannt. Wie diese Mutationen allerdings im einzelnen vor sich gehen, ist bisher nicht bekannt. Die Anzahl der BSE-Erreger in den einzelnen Organen ist sehr unterschiedlich (s. Grafik).
Der amerikanische Neurologe Stanley Prusiner erhielt für seine Theorie der Prionenkrankheiten 1997 den Nobelpreis für Medizin.5
Die Isolation erkrankter Tiere ist wegen der langen Inkubationszeit und dem innerhalb des Krankheitsverlaufes späten Auftreten der typischen Symptome schwierig. Es ist deshalb wahrscheinlich, dass es in den Rinderherden eine bisher unbekannte Zahl infizierter, aber noch nicht erkrankter Tiere gibt. So könnte man sich die, trotz umfang-reicher Notschlachtungen, immer wieder neu auftretenden Erkrankungsfälle bei Rindern erklären.
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