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Muskelrelaxantien sind Substanzen, die eine reversible schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur hervorrufen. Die Lähmung beruht auf einer Hemmung der Impulsübertragung an der motorischen Endplatte des Muskels. Die Geschichte der Muskelrelaxantien ist sehr alt: Bereits Kolumbus und die nachfolgenden Eroberer durften die Wirkung von Curare am eigenen Leibe spüren. Eine letale Curare- Vergiftung führt zu Tod durch Ersticken bei vollem Bewusstsein, da die Atemmuskulatur gelähmt wird.1942 wurden Muskelrelaxantien erstmals in den Operationssaal eingeführt; anfangs unter schweren Protesten, da sie erstens die spontane Atmung ausschalteten, ein bis dato wichtiger Indikator für die Narkosetiefe, und zweitens die damals umstrittene endotracheale Intubation erforderlich machte, weil der Patient nicht selbstständig atmen kann. Heute sind sie aber unverzichtbarer Bestandteil einer Vollnarkose geworden.
Nach ihren Wirkungsmechanismen unterscheidet man zwei Klassen:
Nichtdepolarisierende und depolarisierende Muskelrelaxantien.
Nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien
Diese Substanzen stabilisieren die postsynaptische Membran. Nach Zufuhr mit dem Blutstrom besetzen sie an der postsynaptischen Membran der motorischen Endplatte die cholinergen Rezeptoren, ohne dass ein Aktionspotential ausgelöst wird. Trifft nun das aus den Nervenendungen freigesetzte Acetylcholin am cholinergen Rezeptor ein, so ist dieser bereits durch das Muskelrelaxans besetzt. Somit kann kein Aktionspotential ausgelöst werden => keine Muskelkontraktion findet statt!
Nach der Injektion tritt zunächst eine Muskelschwäche auf, schließlich werden die Muskeln vollkommen schlaff und sind nicht mehr erregbar. Zuerst sind die kleinen schnellen Muskeln von Augen, Fingern, Zehen, Kiefer und Ohren, betroffen; es folgen Muskeln von Extremitäten, Hals und Stamm. Schließlich werden die Interkostalmuskeln und zuletzt das Zwerchfell gelähmt: Der Patient hört zu atmen auf. Ohne künstliche Beatmung würde der Patient in diesem Zustand ersticken. Die Muskelfunktion kehrt in der Regel in umgekehrter Reihenfolge wieder zurück.
Zur Gruppe der Nichtdepolarisierenden Relaxantien zählt u.a. Curare.
Depolarisierende Muskelrelaxantien
Diesen Substanzen liegen zwei Wirkungsmechanismen zugrunde: Primär wirken sie wie Acetylcholin selbst; sie lösen am cholinergen Rezeptor ein Aktionspotential aus. Daraus resultieren oft sehr heftige, unkoordinierte Muskelkontraktionen, die dem Patienten meist nach dem Erwachen in Form von Muskelkater und Muskelsteife in Erinnerung gerufen werden.
Nach der Depolarisation befindet sich das Relaxans noch eine Zeitlang am Rezeptor, da es nicht so schnell abgebaut wird wie Acetylcholin. Dadurch wird die Depolarisation noch eine gewisse Zeit aufrechterhalten. In diesem Zeitraum ist die Membran unerregbar! Dieser Vorgang wird als Phase I-Block oder Depolarisationsblock bezeichnet.
Das wichtigste Relaxans dieses Typs ist Succinylbischolin. Bei wiederholter oder kontinuierlicher intravenöser Gabe während der Narkose verändert Succinylbischolin seine blockierende Eigenschaft: Die Membran muss immer weniger depolarisiert werden, um eine Blockade der motorischen Endplatte zu erreichen. Schließlich tritt die Blockade gänzlich ohne Depolarisation statt. Diesen Vorgang bezeichnet man als Phase II-Block oder Dual-Block.
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